welcome in mai pages

bagaimana pun pendapat kamu tentang blog mai,
mai berharap blog yang mai buat berguna buat kamu

Minggu, 26 Oktober 2008

askep tumor coli

Asuhan keperawatan pada klien dengan ca tiroid

I .Konsep medik

a. Definisi

Karsinoma tiroid merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak di depan leher yang secara normal memproduksi hormone tiroid yang penting untuk metabolisme tubuh.

Karsinoma umumnya tergolong pada slow growing tumor dengan pertumbuhan dan perjalanan penyakit yang lambat serta morbiditas dan mortalitas yang rendah. Namun sebagian kecil adapula yang tumbuh cepat dan sangat ganas dengan prognosis yang fatal. Infiltrasi karsinoma tiroid dapat ditemukan di trachea, laring, faring, esophagus, nervus recurrent, pembuluh darah karotis, vena jugularis, struktur lain pada leher dan kulit. Metastase limfogen dapat meliputi semua region leher sedangkan metastase hematogen biasanya di paru, tulang, otak dan hati.

b. Faktor resiko

Faktor resiko yang menyebabkan karsinoma tiroid adalah sebagai berikut:

Usia; terdapat resiko malignasi apabila didapat nodul tiroid pada usia <>45 tahun.

Sex; wanita mempunyai resiko tiga kali lebih besar dari pada pria.

Riwayat penyakit serupa dalam keluarga; adanya keterlibatan genetic pada karsinoma ini.

Ras; ras asia dan kulit putih pada umumnya mempunyai resiko tinggi.

Pernah menderita penyakit pembesaran kelenjar tiroid. Terdapat 5% struma nodosa mengalami degenrasi maligna.

Geografis tempat tinggal. Yang berasal dari daerah kaya iodium umumnya menderita karsinoma tiroid papilare sedangkan yang berasal dari daerah endemik goiter umumnya menderita karsinom tiroid folikulare.

Radiasi pada leher dan kepala. Pengaruh radiasi pada kanak-kanak dapat menyebabkan malignansi tiroid 30-50% dan pada dewasa 20%.

c. Klasifikasi karsinoma tiroid

1. Klasifikasi menurut who

A. Tumor epitel maligna

1) karsinoma folikulare

2) karsinoma papilare

3) campuran antara folikulare dan papilare

4) karsinoma sel squamosa

5) karsinoma medulare

B. Tumor non epitel maligna: fibrosarkoma

C. Tumor maligna lainnya

1) sarkoma

2) limfoma maligna

3) hemangiothelioma maligna

4) teratoma maligna

2. Klasifikasi menurut buku ajar ilmu bedah de jong

A. Karsinoma tiroid berdiferensiasi baik

1) tipe papiler

2) tipe folikuler

3) campuran keduanya

B. Karsinoma meduler yang berasal dari sel c parafolikuler

C. Karsinoma yang berdiferensiasi buruk yaitu tipe anaplastik

3. Klasifikasi berdasarkan sistem tnm

A. T à tumor primer

Tx:tumor primer tidak dapat dinilai

To:tidak didapat tumor primer

T1:tumor berukuran <>

T2:tumor berukuran > 1 cm sampai dengan <>

T3:tumor berukuran > 4 cm, masih terbatas pada tiroid.

T4:tumor yang berukuran apasaja yang telah berekstensi keluar kapsul.

B. N à kelenjar getah benign regional

Nx:kelenjar getah bening tidak dapat dinilai.

N0:tidak didapatkan metastase kelenjar getah bening.

N1:didapatkan metastase kelenjar getah bening.

N1a:didapatkan metastase kelenjar getah bening cervical ipsilateral

N1b didapatkan metastase kelenjar getah bening cervical bilateral, midline, contralateral atau ke kelenjar getah bening mediastinal

C. M à metastase jauh

Mx:metastase jauh belum dapat dinilai.

Mo:belum didaatkan metastase jauh.

M1:sudah didapatkan metastase jauh.

4. Menurut mc kenzi (1971), ada 4 tipe jaringan karsinoma tiroid yang berbeda yang dipakai untuk pelaksanaan sehari-hari, yaitu:

A. Karsinoma tiroid papilar.

Tipe ini yang palng banyak ditemukan sekitar 60-70% dari ke empat tipe di atas. Umumnya tipe ini tumbuh lambat dan dapat muncul bertahun-tahun sebelum menyebar ke daerah nodes limpa. Ketika tumor terlokalisir di kelenjar tiroid, prognosisnya baik apabila dilakukan tindakan tiroidektomi parsial atau total. Termasuk golongan yang berdiferensiasi baik. Biasanya terdapat pada usia kurang dari 40 tahun dan wanita 2-3 kali lebih sering terkena daripada pria. Diagnosis biasanya dapat ditegakkan dengan biopsi jarum halus dan pemeriksaan sitologi.

Gambaran histopatologik karakteristik adalah ditemukan struktur papiler dan sel-sel ganas yang uniform baik ukuran maupun intinya. Kadang-kadang tipe ini disertai adanya folikuler di tengah-tengah struktur yang papiler. Penyebaran terutama melalui sistem getah bening yang mula-mula ke kelenjar regional. Dapat juga bermetastase jauh ke paru-paru, tulang. Biasanya terdapat multisentris atau bilateral. Tumor primer atau recurent dapat menginfiltrasi trakhea atau esophagus sehingga menimbulkan gejala obstruksi. Occult papilary carcinoma hanya diketahui secara kebetulan waktu operasi karena ukuran yang kecil, yaitu <>

B. Karsinoma tiroid folikular.

Golongan terbanyak kedua setelah adenokarsinoma papilare. Lebih ganas dari golongan pertama dan dapat ditemukan pada semua umur. Tetapi lebih banyak pada usia > 40 tahun. Lebih sering unilateral daripada bilateral.

Gambaran histopatologi menunjukkan struktur kelenjar. Penyebaran terutama melalui sistem vaskuler (hematogen), matastase jauh ke tulang, alat-alat viscera seperti hati dan paru. Jarang ke kelenjar getah bening regional. Kemungkinan untuk mengalami transformasi menjadi akarsinoma anaplastik dua kali lebih besar dibandingkan karsinoma papiler. Diagnosa jenis folikuler didasarkan pada ada atau tidaknya invasi sel tumor ke kapsul tiroid atau pembuluh darah.

Karakteristik dari tipe ini adalah terjadi pada usia 40-60 tahun, wanita lebih sering daripada pria, tumor soliter dan berkapsul, pada orang-orang yang terpajan sinar radiasi, menginvasi struktur vaskuler dan penyebaran biasanya melalui hematogen ke paru, hati, tulang, badder, otak dan kulit. Dapat melekat/menempel di trakea, otot leher, pembuluh darah besar dan kulit, yang kemudian menyebabkan dispnea serta disfagia. Bila tumor mengenai “the recurrent laringeal nerves”, suara klien menjadi serak. Prognosisnya baik bila metastasenya masih sedikit pada saat diagnosa ditetapkan.

Pembedahan untuk jenis karsinoma ini adalah lobektomi total pada sisi yang terkena. Juga karena sel karsinoma ini menangkap yodium, maka radioterapi dengan y 131 dapat digunakan dengan pengukuran kadar tsh sebagai follow up bahwa dosis yang digunakan bersifat supresif dan untuk memantau kekambuhan tumor.

C. Karsinoma tiroid medular.

Sering ditemukan pada usia tua (50-60 tahun). Berasal dari sel c atau parafolikuler kelenjar gondok yang banyak mengandung amiloid, yang merupakan sifat khasnya. Juga mengeluarkan kalsitonin yang dapat diukur dengan radioimmunoassay yang dapat digunakan untuk screening atau follow up studi dari penyakit ini. Di samping itu, acth, prostaglandin, dan histamin. Disebut juga karsinoma solidum karena jenis ini keras seperti batu. Sering didapatkan bersamaan dengan penyakit atau gangguan hormonal lainnya seperti adenoma paratiroid, pheokromositoma. Tipe ini bersifat familier dan herediter. Penyebaran melalui sistem getah bening, tidak berhubungan dengan riwayat radiasi, sering residitif dan bisa dipantau melalui kadar kalsitonin darah. Prognosis buruk bila usia > 50 tahun, pria, terdapat metastase dan bila ada tumor kelenjar endokrin lain yang menyertai.

Bentuk-bentuk kelainan klinis tipe medulare:

1) sporadic, 80% dari tipe medulare. Biasanya unilateral dan tidak berhubungan dengan kelainan di organ endokrin lain. Onset pada 40-60 tahun. Wanita:pria = 3:2 dan dapat disertai diare.

2) men ii-a (sipple sindrom) yaitu karsinoma medulare bilateral, hiperparatiroid. Sindrom ini berhubungan dengan adanya defek pada genetik. Puncak onset yaitu pada usia 30 tahun-an. Wanita dan pria sama insidennya.

3) men ii-b yaitu karsinoma medulare, pheokromositoma, ganglioneuroma pada mukosa dan habitus marfanoid. Berhubungan dengan defek genetic juga. Biasanya muncul pada usia 30 tahun-an. Wanita dan pria sama insidennya.

D. Karsinoma tiroid anaplastik.

Perjalanan penyakit ini cepat dan biasanya fatal. Dalam beberapa pekan atau bulan sudah menyebabkan keluhan-keluhan akibat penekanan dan invasi karsinoma berupa gejala obstruksi pernapasan atau obstruksi esofagus. Keadaan umum cepat menurun dan tumor cepat mengadakan metastase jauh. Sering disertai rasa nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara dapat menjadi serak karena ada infiltrasi ke nervus rekurens, sering juga menyebabkan disfagia dan dispnea.

Tipe ini secara histopatologi terdiri dari anaplastikspindle cell, giant cell dam small cell. Banyak ditemukan mitosis dan penyebaran melalui sistem getah bening. Pada beberapa keadaan, jenis ini berasal dari karsinoma jenis papiler yang tidak diobati atau karsinoma papiler yang sudah diobati dengan radiasi.

Karakteristik dari tipe ini:

1) rasio wanita lebih besar dibanding pria (2:1)

2) sangat jarang pada anak

3) onset pada usia <65>

4) bisa timbul pasca radiasi setelah bertahun-tahun lamanya

5) penjalaran ke kgb pada 90% kasus

6) biasanya keluhan berupa adanya kelenjar tiroid yang berkembang dengan cepat karena adanya riwayat struma jinak.

7) kadang pasien butuh trakeostomi untuk membantu pernapasan karena tipe ini paling parah menginfiltrasi trakea sampai ke lumen sehingga terjadi dispnea disertai dengan stridor.

8) angka kesembuhan sangat rendah

9) sering terjadi metastase yang jauh.

Pemeriksaan penunjang berupa foto rontgen torak dan seluruh tulang tubuh untuk mencari metastasis. Klien dengan diagnosa karsinoma anaplastik dapat diobati dengan pembedahan paliatif, radiasi dan kemoterapi.

d. Patofisiologi

Karsinoma tiroid merupakan neoplasma yang berasal dari kelenjar yang terletak di depan leher yang secara normal memproduksi hormone tiroid yang penting untuk metabolisme tubuh. Infiltrasi karsinoma tiroid dapat ditemukan di trachea, laring, faring, esophagus, pembuluh darah karotis, vena jugularis, struktur lain pada leher dan kulit. Metastase limfogen dapat meliputi semua region leher sedangkan metastase hematogen biasanya di paru, tulang, otak dan hati. Kanker ini berdiferensiasi mempertahankan kemampuan untuk menimbun yodium pembesaran kelenjar getah bening. Lokasi kelenjar getah bening yang bisa membesar dan bisa teraba pada perabaan yakni di ketiak, lipat paha. Ada juga kelenjar getah bening yang terdapat di dalam tubuh yang mana tidak dapat diraba yakni didalam rongga perut. Penyebab dari pembesaran kelenjar getah bening adalah infeksi non spesifik, infeksi spesifik (TBC), keganasan (lymphoma).

Hormon stimulator tiroid (thyroid stimulating hormone, TSH) memegang peranan terpenting untuk mengatur sekresi dari kelenjar tiroid. TSH dihasilkan oleh lobus anterior kelenjar hipofisis. Proses yang dikenal sebagai negative feedback sangat penting dalam proses pengeluaran hormon tiroid ke sirkulasi.

e. Gambaran klinis

Kecurigaan klinis adanya karsinoma tiroid didasarkan pada observasi yang dikonfirmasikan dengan pemeriksaan patologis dan dibagi dalam kecurigaan tinggi, sedang dan rendah. Yang termasuk kecurigaan tinggi adalah:

- riwayat neoplasma endokrin multipel dalam keluarga.

- pertumbuhan tumor cepat.

- nodul teraba keras.

- fiksasi daerah sekitar.

- paralisis pita suara.

- pembesaran kelenjar limpa regional.

- adanya metastasis jauh.

Kecurigaan sedang adalah:

- usia <> 60 tahun.

- riwayat radiasi leher.

- jenis kelamin pria dengan nodul soliter.

- tidak jelas adanya fiksasi daerah sekitar.

- diameter lebih besar dari 4 cm dan kistik.

Kecurigaan rendah adalah: tanda atau gejala diluar/selain yang disebutkan diatas.

Gejala klinis yang dijumpai dapat berupa penekanan organ sekitar, gangguan dan rasa sakit waktu menelan, sulit benafas, suara serak, limfadenopati leher serta dapat terjadi metastasi jauh. Paling sering ke paru-paru, tulang dan hati.

f. Diagnosa medik

1. Pemeriksaan fisik

A. Inspeksi

§ adanya benjolan di leher depan atau lateral

§ bila terlihat sesak, waspada adanya penekanan pada trakea

B. Palpasi

§ benjolan kita palpasi, kalau dari tiroid maka pada waktu menelan akan ikut ke atas.

§ pada tumor primer dapat berupa suatu nodul soliter atau multipel dengan konsistensi bervariasi dari kistik sampai dengan keras bergantung dari jenis patologi anatominya tetapi biasanya massa yang merupakan suatu karsinoma berukuran >4 cm dengan konsistensi keras dan tidak bisa digerakkan dari dasarnya.

§ bila kelenjar besar sekali tetapi belum terlihat gejala sesak napas, kita bisa tetap curiga ada tidaknya penekanan pada trakhea, caranya dengan menekan lobus lateral kelenjar maka akan timbul stridor akibat penekanan pada trakea.

§ perlu diketahui juga ada tidaknya pembesaran kgb regional secara lengkap.

§ dicari juga ada tidaknya benjolan pada tulang belakang, clavicula, sternum serta tempat metastase jauh lainnya di paru, hati, ginjal dan otak.

2. Pemeriksaan penunjang

A. Laboratorium

1) pemeriksaan kadar ft4 dan tshs untuk menilai fungsi tiroid.

2) untuk pasien yang dicurgai karsinoma medulare harus diperiksa kadar kalsitonin dan vma.

B. Radiology

1) foto polos leher ap dan lateral dengan metode soft tissue technique dengan posisi leher hiperekstensi , bila tumornya besar. Untuk melihat ada tidaknya kalsifikasi.

2) dilakukan pemeriksaan foto thorax pa untuk menilai ada tidaknya metastase dan pendesakkan trakea.

3) esofagogram dilakukan bila secara klinis terdapat tanda-tanda adanya infiltrasi ke esophagus.

4) pembuatan foto tulang belakang bila dicurigai adanya tanda-tanda metastase ke tulang belakang yang bersangkutan. Ct scan atau mri untuk mengevaluasi staging dari karsinoma tersebut dan bisa untuk menilai sampai di mana metastase terjadi.

C. Ultrasonografi

Untuk mendeteksi nodul yang kecil atau yang berada di posterior yang secara klinis belum dapat dipalpasi dan mendeteksi nodul yang multiple dan pembesaran kgb. Di samping itu dapat dipakai untuk membedakan yang padat dan kistik serta dapat dimanfaatkan untuk penuntun dalam tindakan fnab.

D. Scanning tiroid

Dengan sifat jaringan tiroid dapat mang-up take i 131 maka pemeriksaan scanning ini dapat memberikan beberapa gambaran aktivitas, bentuk dan besar kelenjar tiroid. Kegunaan pemeriksaan ini, yaitu:

- memperlihatkan nodul soliter pada tiroid.

- memperlihatkan multiple nodul pada struma yang klinis kelihatan seperti nodul soliter.

- memperlihatkan retrosternal struma

- mencari occul neoplasma pada tiroid.

- mengindentifikasi fungsi dari jaringan tiroid setelah operasi tiroid.

- mengindentifikasi ektopik tiroid.

- mencari daerah metastase setelah total tiroidektmi.

- needle biopsy; dapat dilakukan dengan cara needle core biopsy atau fnab (biopsy jarum halus).

E. Pemeriksaan potong beku; dengan cara ini diharapkan dapat membedakan jinak atau ganas waktu operasi berlangsung, dan sekaligus untuk menentukan tindakan operasi definitive.

F. Pemeriksaan histopatologi dengan parafin coupe; pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan definitif atau gold standar.

g. Diagnosa banding

1. Struma difus toksik (basedow = grave’s disease). Merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang umumnya difus. Terdapat gejala hipertiroid yang jelas berupa berdebar- debar, gelisah, palpitasi, banyak keringat, kulit halus dan hangat, kadang- kadang ditemukan exopthalmus.

2. Struma nodosa non toksik. Disebabkan oleh kekurangan yodium dalam makanan (biasanya didaerah pegunungan) atau dishormogenesis (defek bawaan).

3. Tiroiditis sub akut, biasanya sehabis infeksi saluran pernafasan. Pembesaran yang terjadi simetris dan nyeri disertai penurunan berat badan, disfagia, nervositas, dan otalgia.

4. Tiroiditis riedel, terutama pada wanita <>

5. Struma hashimoto, sering pada wanita. Merupakan penyakit autoimun, biasanya ditandai dengan benjolan struma difusa disertai dengan keadaan hipotiroid, tanpa rasa nyeri.

6. Adenoma paratiroid, biasanya tidak teraba dan terdapat perubahan kadar kalsium dan fosfor

7. Karsinoma paratiroid, biasanya teraba, terdapat metastasis ketulang, kadar kalsium naik dan batu ginjal dapat ditemukan.

8. Metastasis tumor

9. Teratoma, biasanya pada anak- anak dan berbatasan dengan kelenjar tiroid.

10. Limfoma maligna

h. Penatalaksanaan

1. Pembedahan

Pertama-tama dilakukan pemeriksaan klinis untuk menentukan apakah nodul tersebut supek benigna atau maligna. Bila suspek maligna ditentukan pula apakah kasus tersebut operable atau inoperable. Bila operable, operasi yang dilakukan adalah lobektomi sisi yang patologik, atau lobektomi subtotal dengan resiko bila ganas ada kemungkinan sel- sel karsinoma yang tertinggal. Tindakan yang biasa dilakukan adalah tiroidektomi total.

Bila ada fasilitas pemeriksaan dengan sediaan beku dan ada persangkaan keganasan, pemeriksaan prefarat sediaan beku dilakukan dengan potongan- potongan kebeberapa arah. Bila hasilnya jinak, lobektomi saja sudah cukup memadai. Bila ganas, lobus kontralateral diangkat seluruhnya (tiroidektomi totalis). Dapat pula dilakukan near total tiroidektomi. Jika hasil pemeriksaan kelenjar getah bening dicurigai adanya metastasis, dilakukan diseksi radikal kelenjar getah bening pada sisi yang bersangkutan.

2. Radiasi

Bila tumor sudah inoperable atau pasien menolak operasi lagi untuk lobus kontralateral, maka dilakukan:

A) radiasi interna dengan i131. Hanya tumor- tumor berdifferensiasi baik yang mempunyai afinitas terhadap i131 terutama yang follicular. Radiasi interna dilakukan dengan syarat jaringan tiroid afinitasnya lebih besar harus dihilangkan dulu dengan jalan operasi atau ablasio dengan pemberian i131 dosis yang lebih tinggi sehingga jaringan tiroid normal rusak semua, baru sisa i131 bisa merusak jaringan tumor.

B) radiasi eksterna, memberikan hasil yang cukup baik untuk tumor- tumor inoperable atau anaplastik yang tidak berafinitas dengan i131. Sebaiknya dengan sinar elektron15- 20 mw dengan dosis 400 rad. Sumsum tulang harus dilindungi. Radiasi eksterna diberikan juga untuk terapi paliatif bagi tumor yang telah bermetastasis.

3. Khemoterapi

Pada kanker tiroid yang bermetastasis regional yang inoperable juga pada tumor yang bermetastasis jauh yang berdifferensiasi buruk.

4. Follow- up

Enam minggu setelah tindakan tiroidektomi total dilakukan pemeriksaan sidik terhadap sisa jaringan tiroid normal. Bila ada dilakukan ablasio dengan i131, kemudian dilanjutkan dengan terapi supresi dengan sampai kadar tshs <>

Pada follow karsinoma tiroid berdifferensiasi baik diperiksa kadar human tiroglobulin. Dan pada karsinoma tiroid medullare diperiksa kadar kalsitonin.

i. Komplikasi

Komplikasi yang seringkali muncul adalah pada tiroidektomi yang meliputi:

1. Perdarahan. Resiko ini minimum, namun hati- hati dalam mengamankan hemostatis dan penggunaan drain setelah operasi.

2. Masalah terbukanya vena besar (vena tiroidea superior) dan menyebabkan embolisme udara. Dengan tindakan anestesi mutakhir, ventilasi tekanan positif yang intermitten, dan teknik bedah yang cermat, bahaya ini dapat di minimalkan.

3. Trauma pada nervus laringeus rekurens. Ia menimbulkan paralisis sebagian atau total (jika bilateral) laring. Pengetahuan anatomi bedah yang kuat dan ke hati- hatian pada saat operasi harus diutamakan.

4. Sepsis yang meluas ke mdiastinum. Seharusnya ini tidak doleh terjadi pada operasi bedah sekarang ini, sehingga antibiotik tidak diperlukan sebagai pofilaksis lagi.

5. Hipotiroidisme pasca bedah. Perkembangan hipotiroidisme setelah reseksi bedah tiroid jarang terlihat saat ini. Ini dievaluasi dengan pemeriksaan klinik dan biokomia yang tepat pasca bedah.

6. Hipokalsemi. Karena terangkatnya kelenjar paratiroid pada saat pembedahan.

j. Prognosis

Karena kebanyakan kanker tiroid berdiferensiasi mempertahankan kemampuan untuk menimbun yodium dan menghasilkan tiroglobulin, maka ini dapat digunakan dalam pengawasan karsinoma tiroid berdifferensiasi yang muncul dari sel folikular dan meramalkan penyakit berulang yang muncul setelah tiroidektomi. Indeks yang dipakai untuk melihat kelangsungan hidup pasien karsinoma tiroid adalah usia saat didiagnosis, ada atau tidaknya metastasis, jenis kelamin pasien, diameter tumor dan jenis histopatologikal. Angka ketahanan hidup 5 tahun adenokarsinoma tiroid adalah tipe papiller (80- 90%), follikuler (50- 70%), meduller (30- 40%), anaplastik (<>

II. Konsep keperawatan

Diagnosa dan intervensi keperawatan

1. Dx. Kep: Ansietas berhubungan dengan faktor kurang pengetahuan tentang kejadian pra operasi dan pasca operasi, takut tentang beberapa aspek pembedahan.

Tujuan: Klien mengungkapkan ansietas berkurang/hilang.

Kriteria evaluasi: Klien melaporkan lebih sedikit perasaan gugup, mengungkapkan pe-mahaman tentang kejadian pra operasi dan pasca operasi, postur tubuh rileks.

Tindakan:

Intervensi

Rasional

Jelaskan apa yang terjadi selama periode pra operasi dan pasca operasi, termasuk test laboratorium pra op, persiapan kulit, alasan status puasa, obat-obatan pre op, aktifitas area tunggu, tinggal diruang pemulihan dan program pasca operasi. Informasikan klien bahwa obatnya tersedia bila diperlukan untuk mengontrol nyeri, anjurkan untuk memberitahu nyeri dan meminta obat nyeri sebelum nyerinya bertambah hebat.

Informasikan klien bahwa ada suara serak & ketidaknyamanan menelan dapat dialami setelah pembedahan, tetapi akan hilang secara bertahap dengan berkurangnya bengkak ± 3-5 hari.

Ajarkan & biarkan klien mempraktekkan bagaimana menyokong leher untuk menghindari tegangan pada insisi bila turun dari tempat tidur atau batuk.

Biarkan klien dan keluarga mengungkapkan perasaan tentang pengalaman pembedahan, perbaiki jika ada kekeliruan konsep. Rujuk pertanyaan khusus tentang pembedahan kepada ahli bedah.

Lengkapi daftar aktifitas pada daftar cek pre op, beritahu dokter jika ada kelainan dari test lab. Pre op.

Pengetahuan tentang apa yang diperlukan membantu mengurangi ansietas & meningkatkan kerjasama klien selama pemulihan, mempertahankan kadar analgesik darah konstan, memberikan kontrol nyeri terbaik.

Pengetahuan tentang apa yang diperkirakan membantu mengurangi ansietas.

Praktek aktifitas-aktifitas pasca operasi membantu menjamin penurunan program pasca operasi terkomplikasi.

Dengan mengungkapkan perasaan membantu pemecahan masalah dan memungkinkan pemberi perawatan untuk mengidentifikasi kekeliruan yang dapat menjadi sumber kekuatan. Keluarga adalah sistem pendukung bagi klien. Agar efektif, sistem pendukung harus mempunyai mekanisme yang kuat.

Daftar cek memastikan semua aktifi-tas yang diperlukan telah lengkap. Aktifitas ini dirancang untuk memas-tikan klien telah siap secara fisiologis untuk operasi dan mengurangi resiko lamanya penyembuhan.

2. Dx. Kep: Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan ketakutan berkaitan dengan diagnosis kanker yang baru saja diterima, masalah potensial ketidak pastian masa depan.

Tujuan: Klien dan keluarga dapat beradaptasi secara konstruktif terhadap krisis. Klien dan keluarga mampu mengkomunikasikan secara terbuka dan efektif diantara anggota keluarga.

Kriteria evaluasi: Sering mengungkapkan perasaan terhadap perawat/dokter. Berpartisipasi dalam perawatan anggota keluarga yang sakit. Mempertahankan sistem fungsional saling mendukung antar tiap anggota keluarga.

Tindakan:

Intervensi

Rasional

Bantu klien & keluarga dalam menghadapi ke-khawatiran terhadap situasi: resikonya, pilihan yang ada serta bantuan yang didapat.

Ciptakan lingkungan rumah sakit yang bersifat pribadi & mendukung untuk klien & keluarga.

Libatkan anggota keluarga dalam perawatan anggota keluarga yang sakit bila memungkin-kan.

Bantu anggota keluarga untuk mengubah harapan-harapan klien yang sakit dalam suatu sikap yang realistis.

Buatlah daftar bantuan profesional lain bila masalah-masalah meluas diluar batas-batas ke-perawatan.

Klien & keluarga mengetahui segala sesuatu yang mungkin dapat menyebabkan kekha-watiran serta dapat mengatasi nya.

Klien merasa terlindungi rasa amannya.

Klien mendapat perhatian & kasih sayang dari keluarga-nya & keluarga dapat berpe-ran lebih aktif dalam merawat klien.

Harapan yang tidak realistis membuat kelurga berpikir ti-dak objektif.

Dengan mengetahui bantuan profesional diharapkan klien & keluarga dapat mencari al-ternatif & usaha lain dalam mengobati & merawat klien.

3. Dx. Kep: Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi akibat adanya perdarahan atau edem pada tempat pembedahan, kerusakan saraf laringeal atau luka pada kelenjar paratiroid.

Tujuan: Mempertahankan jalan napas paten, aspirasi dicegah.

Tindakan:

Intervensi

Rasional

Pantau frekuensi, kedalaman dan kerja otot-otot pernapasan.

Auskultasi suara napas, catat adanya suara ronkhi.

Monitor tanda-tanda respiratori distres, sia-nosis, takipnea & nafas yang berbunyi.

Periksa balutan leher setiap jam pada periode awal post op, kemudian tiap 4 jam.

Pertahankan klien dalam posisi semi fowler dengan diberi kantung es (ice bag) untuk mengurangi bengkak.

Identifikasi adanya mati rasa.

Monitor tingkat serum kalsium.

Siapkan peralatan emergency untuk tracheostomy, suction, oksigen, perlengkapan be-nang jahit bedah dan kalsium iv, dalam keadaan siap pakai.

Berkembangnya distress pada pernapasan merupakan indikasi kompresi trakhea karena adanya edema atau perdarahan.

Ronkhi merupakan indikasi adanya obstruksi/spasme laringeal yang membutuhkan evaluasi dan dan intervensi segera.

Memonitor & mengkaji terus menerus dapat membantu untuk mende-teksi & mencegah masalah pernafasan.

Pembedahan didaerah leher dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas karena adanya udem post op.

Dengan mempertahankan posisi & pemberian es dapat mengurangi pembengkakan.

Kerusakan pada saraf laringeal selama pembedahan tiroid dapat menyebabkan penutupan glotis.

Hipokalsemia, akibat dari kerusakan atau pemotongan kelenjar paratiroid dapat menyebabkan tetani & laringo-spasm.

Persiapan untuk gawat darurat memastikan pemberian perawatan yang cepat & tepat.

4. Dx. Kep: Nyeri berhubungan dengan tiroidektomi.

Tujuan: Nyeri berkurang/hilang.

Kriteria evaluasi: Melaporkan nyeri hilang/terkontrol, tidak ada rintihan, ekspresi wajah rileks.

Tindakan:

Intervensi

Rasional

Kaji tanda-tanda nyeri baik verbal maupun non verbal, catat lokasi, intensitas dan lamanya.

Letakkan pasien dalam posisi semi fowler dan sokong kepala/leher dengan bantal kecil.

Anjurkan pasien untuk menggunakan tekhnik relaksasi, seperti imajinasi, musik yang lembut, relaksasi progresif.

Berikan analgesik narkotik yang diresep-kan & evaluasi keefektifannya.

Ingatkan klien untuk mengikuti tindakan-tindakan untuk mencegah peregangan pada insisi seperti:

- menyokong leher bila bergerak di tempat tidur & bila turun dari tempat tidur.

- menghindari hiper ekstensi & fleksi akut leher.

Bermanfaat dalam meng-evaluasi nyeri, menentukan pilihan intervensi, menentukan efektivitas terapi.

Mencegah hiperekstensi leher dan melidungi integritas garis jahitan.

Membantu untuk memfokuskan kembali perhatian dan membantu pasien untuk mengatasi nyeri/rasa tidak nyaman secara lebih efektif.

Analgesik narkotik perlu pada nye-ri hebat untuk memblok rasa nyeri.

Peregangan pada garis jahitan ada-lah sumber ketidak nyamanan.

5. Dx. Kep: Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan cedera pita suara/ ke-rusakan saraf laring; edema jaringan, ketidaknyamanan.

Tujuan: Penyampaian dan penerimaan pesan dapat dipahami oleh pasien.

Kriteria evaluasi: Mampu menciptakan metode komunikasi di mana kebutuhan dapat dipahami.

Tindakan:

Intervensi

Rasional

Kaji fungsi bicara secara periodik, anjurkan untuk tidak berbicara secara terus menerus.

Pertahankan komunikasi yang sederhana, beri pertanyaan yang hanya memerlukan jawaban “ya” atau “tidak”.

Memberikan metode komunikasi alernatif yang sesuai, seperti papan tulis, kertas tulis/papan gambar.

Pertahankan lingkungan yang tenang.

Suara serak dan sakit tenggorok akibat edema jaringan atau kerusakan karena pembedahan pada saraf laryngeal dan berakhir dalam beberapa hari.

Menurunkan kebutuhan berespon, mengurangi bicara.

Memfasilitasi ekspresi yang dibutuhkan.

Meningkatkan kemampuan mendengarkan komunikasi perlahan dan menurunkan kerasnya suara yang harus diucapkan pasien yang harus didengarkan.

Selasa, 27 Mei 2008

Stroke Haemoragic


A. PENGERTIAN
Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (hudak dan Gallo, 1997)
Stroke digunakan untuk menamakan sindrome hemiparese atau hemiparalisis akibat lesi vascular, yang secara tiba tiba daerah otak tidak menerima darah karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut tersumbat, putus atau pecah.


B. STROKE HAEMORAGIK
Adalah bagian dari klasifikasi stroke, dimana perdarahan intra cerebral dan mungkin perdarahan sub arachnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Kejadian biasanya saat melakukan aktifitas, namun dapat juga saat istirahat dan kesadaran pasien umunya menurun.

C. PATOFISIOLOGI

D. FAKTOR RESIKO
Hipertensi, perokok, penyakit jantung terutama artrial fibrilasi, cerebral aneurisma, aterosclerosis, stroke sebelumnya atau TIA, Diabetes, Polisitemia, usila

E. GEJALA KLINIK
mendadak, nyeri kepala
Paraesthesia, paresis,Plegia sebagian badan
Dysphagia
Aphasia
Gangguan penglihatan
Perubahan kemampuan kognitif

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan : Haemoragi: sub dural, sub aracnoid, intra cerebral. Edema, Iskemia
EEG : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik
Angiografi : Haemoragi, obstruksi arteri, oklusi dan ruptur
MRI : Infark, perdarahan, kelainan arteri venous
Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro spinal
mengandung darah

G. PENATALAKSANAAN
Phase Akut:
Pertahankan fungsi vital: jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi
Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop
Pencegahan peningkatan TIK
Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
Post phase akut:
Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
Program fisiotherapi
Penangan masalah psikososial

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN UTAMA
Monitor tanda vital
Monitor tingkat kesadaran
Mengkaji fungsi eliminasi
Mengkaji adanya gerakan involunter
Mengkaji kemampuan ADLs
Mengkaji kemampuan gerakan-otot

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri kepala b.d. gangguan vascular cerebral: perdarahan cerebral
Gangguan perfuisi jaringan otak b.d edema cerebral
Self care deficit b.d parsial paralisis
Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan fisik/motorik
Konstipasi b.d. gangguan sensorik motorik
Cemas b.d. kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya
Resiko terjadi gangguan integritas kulit b.d bed rest yang lama

Selasa, 29 Januari 2008

askep gagal napas akut

VII. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

Pengkajian Primer
1. Airway

• Peningkatan sekresi pernapasan

• Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
2. Breathing

• Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.

• Menggunakan otot aksesori pernapasan

• Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis
3. Circulation

• Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia

• Sakit kepala

• Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk

• Papiledema

• Penurunan haluaran urine

VIII. DIAGNOSA DAN RENCANA KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pola pernapasan yang efektif

Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan
• Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal
• Adanya penurunan dispneu
• Gas-gas darah dalam batas normal

Intervensi :
• Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan.
• Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn
• Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg
• Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan
• Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2
• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam
• Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan
• Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk
• Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir
• Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.


2. Gangguan pertukaran gas b.d. abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi

Tujuan :
Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahankan pertukaran gas yang adekuat

Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan :
• Bunyi paru bersih
• Warna kulit normal
• Gas-gas darah dalam batas normal untuk usia yang diperkirakan

Intervensi :
• Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan hiperkapnia
• Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tinmgkat kesadaran pada dokter.
• Pantau dan catat pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2
• Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.
• Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap jam
• Tinjau kembali pemeriksaan sinar X dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan
• Pantau irama jantung
• Berikan cairan parenteral sesuai pesanan
• Berikan obat-obatan sesuai pesanan : bronkodilator, antibiotik, steroid.
• Evaluasi AKS dalam hubungannya dengan penurunan kebutuhan oksigen.


3. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo

Tujuan :
Setelah diberikan tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan

Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan:
• TTV normal
• Balance cairan dalam batas normal
• Tidak terjadi edema

Intervensi :
• Timbang BB tiap hari
• Monitor input dan output pasien tiap 1 jam
• Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung
• Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP
• Monitor parameter hemodinamik
• Kolaburasi untuk pemberian cairandan elektrolit

4. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung

Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mampu mempertahankan perfusi jaringan.

Kriteria Hasil :
Pasien mampu menunjukkan
• Status hemodinamik dalam bata normal
• TTV normal

Intervensi :
• Kaji tingkat kesadaran
• Kaji penurunan perfusi jaringan
• Kaji status hemodinamik
• Kaji irama EKG
• Kaji sistem gastrointestinal

gagal napas akut

I. PENGERTIAN
• Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997)
• Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran oksigen dankarbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2001)
• Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

II. ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma

Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar
5. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

6. Penyakit kardiovaskular

7. Pasca bedah toraks, laparotomi tinggi


III. PATOFISIOLOGI

Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.

Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari analgetik opioid. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

Tiga mekanisme patologi yang mendasari terjadinya gagal nafas akut, yaitu

Hipoventilasi

Hipoventilasi didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar CO2 arteri lebih dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang mencapai alveolus, dengan perkataan lain ventilasi alveolus menurun.

Ventilasi alveolus = (isi pasang surut-ruang rugi) X laju nafas.

Hipotensi dapat terjadi akibat obstruksi jalan nafas, gangguan neuromuskulus, depresi pernafasan.

Gangguan difusi

Gangguan difusi gas terjadi akibat penebalan membran alveolus kapiler, misalnya pada keadan fibrosis interstitial, pneumonia interstitial, penyakit kolagen seperti skleroderma, penyakit membran hialin.

Kapasitas difusi CO2 adalah 20 kali lebih besar dari kapasitas difusi O2, sehingga pada gangguan difusi gejala yang pertama kali timbul adalah hipoksemia, biasanya diikuti oleh kompensasi berupa hiperventilasi berakibat PaCO2 menjadi rendah, apabila kompensasi tersebut gagal maka PaCO2 menjadi normal atau tinggi. Jadi keadaan hipoksemia dapat disertai hipokarbia, normokarbia, atau hiperkarbia. Sebaliknya bila hiperkarbia hampir selalu diikuti hipoksemia (pada suhu kamar).

Pintasan intra pulmoner, ruang rugi dan gangguan perbandingan ventilasi perfusi (V/G mismatch)

Pintasan intra pulmoner diartikan sebagai darah yang memperfusi paru tidak mangalami pertukaran gas karena alveolusnya tidak terventilasi, misalnya pada atelektasis.

Ruang rugi merupakan keadaan yang sebaliknya yaitu alveolus yang berventilasi tidak dapat melakukan pertukaran gas berhubung bagian paru tersebut tidak diperfusi oleh darah, contohnya pada emboli paru.

Pada paru normal perbandingan ventilasi atau perfusi adalah 0,85. pada gangguan ventilasi atau perfusi perbandingan tersebut dapat menjadi besar, contohnya pada paru yang mengalami hipoperfusi misalnya pada renjatan, sebaliknya pada keadaan obstruksi parsial atau asma, ada bagian paru yang mengalami hipoventilasi sehingga perbandingan ventilasi atau perfusi menjadi kecil.

IV. TANDA DAN GEJALA KLINIS

A. Tanda

Gagal nafas total

• Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan.

• Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi

• Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan

Gagal nafas parsial

• Terdengar suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing.

• Ada retraksi dada

B. Gejala klinis

• Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)

• Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)

Batuk dan berdahak

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Pemeriksaan gas-gas darah arteri

Hipoksemia

Ringan : PaO2 <>

Sedang : PaO2 <>

Berat : PaO2 <>• Pemeriksaan rontgen dada

Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui

• Hemodinamik

Tipe I : peningkatan PCWP
• EKG

Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan Disritmia

Perubahan pola nafas dan pemeriksaan respirasi

Laju nafas

Penggunaan otot nafas pembantu

Isi semenit

VI. PENATALAKSANAAN MEDIS

Kunci untuk pengobatan gagal nafas akut adalah antisipasi terhadap kondisi ini selanjutnya untuk menghadapi kejadian yang ditimbulkannya. Tujuan penatalaksanaan untuk pasien gagal nafas akut adalah sebagai berikut:

Membuat oksigenasi arteri adekuat, dengan memeberi perfusi jaringan adekuat

Meniadakan penyebab dasar dari gagal nafas akut

Adapun terapi medis yang dilakukan yaitu:
• Terapi oksigen

Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong
• Perbaiki ventilasi

Perbaikan jalan nafas

Ventilasi bantuan : memompa dengan sungkup muka berkantung (bag and mask), IPPB

Ventilasi kendali : IPPV, IPPV + PEEP
• Inhalasi nebuliser
• Fisioterapi dada
• Pemantauan hemodinamik/jantung
• Pengobatan

Bronkodilator

Steroid
• Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

Pengobatan spesifik yang ditujukan pada etiologinya

Asuhan Keperawatan Pada Klien Stroke

stroke atau cedera serebro vaskuler (cva), adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.

Etiologi

1. Trombosis (bekuan darah didalam pembuluh darah otak atau leher)

2. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa keotak dari bagian bagian tubuh yang lain)

3. Iskemia (penurunan aliran darah kearea otak)

4. Hemoragi serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak)

Faktor resiko dan pencegahan

1. Hipertensi merupakan faktor resiko utama

2. Penyakit kardiovaskuler (embolisme serebral mungkin berasal dari jantung)

3. Kadar hematokrit normal tinggi (yang berhubungan dengan infark serebral)

4. Diabetes (peningkatan aterogenesis)

5. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai, usia diatas 35 tahun, perokok kretek, dan kadar estrogen yang tinggi

6. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat menyebabkan iskemia serebral umum

7. Penyalahgunaan obat, terutama pada remaja dan dewasa muda

8. Konsulkan individu yang muda untuk mengontrol lemak darah (kolesterol), tekanan darah, merokok kretek, dan obesitas

9. Mungkin terdapat hubungan antara konsumsi alkohol dengan stroke

Manifestasi klinis

1. Kehilangan motorik

2. Kehilangan komunikasi

3. Gangguan perseptual

4. Kerusakan aktifitas mental dan efek psikologis

5. Disfungsi kandung kemih

Penatalaksanaan fase akut pada klien dengan stroke

1. Fase akut biasanya berlangsung 48 sampai 72 jam

2. Pertahankan jalan napas dan ventilasi yang adekuat

3. Baringkan klien dengan posisi lateral atau semi telungkup dengan kepala tempat tidur sedikit ditinggikan

4. Intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik

5. Pantau terhadap komplikasi pulmonal (aspirasi, atelektasis, pneumonia)

6. Periksa jantung terhadap abnormalitas ukuran, irama, dan tanda-tanda gagal jantung kongestif

Penatalaksanaan medis

1. Diuretik

2. Antikoagulan

3. Obat-obat antiplatelet

Asuhan keperawatan

pengkajian keperawatan

1. Kaji perubahan tingkat ketanggapan atau kesadaran

2. Kaji ada tidaknya gerakan volunter atau involunter dari ekstremitas; tonus otot; postur tubuh; dan posisi kepala

3. Kaji kekakuan atau flaksiditas leher

4. Kaji pembukaan mata,ukuran pupil komparatif dan reaksi pupil terhadap cahaya, dan posisi okuler

5. Kaji warna dari wajah dan ekstremitas; suhu dan kelembaban kulit

6. Kaji kualitas dan prekuensi nadi dan pernapasan; gas darah arteri, suhu tubuh, dan tekanan arteri

7. Kaji kemampuan untuk berbicara

8. Kaji intake dan output cairan per 24 jam

9. Orientasikan terhadap nama, waktu dan tempat


Diagnosa keperawatan utama dan rencana keperawatan

1. Kerusakan mobilitas fisik b.d hemiparesis, kehilangan keseimbangan dan koordinasi, spastisitas, dan cedera otak

Intervensi:

  • Pertahnkan agar klien tetap berbaring datar ditempat tidur
  • Tinggikan lengan yang sakit untuk mencegah edema dan fibrosis
  • Ubah posisi setiap 2 jam

2. Kurang perawatan diri b.d akibat stroke

Intervensi:

  • Dorong klien dalam higiene personal
  • Beri dorongan untuk menjalankan aktifitas perawatan diri pada sisi yang tidak sakit
  • Pastikan klien tidak melalaikan sisi tubuh yang sakit

3. Perubahan proses fikir b.d kerusakan otak, kebingungan, dan ketidakmampuan untuk mengikuti instruksi

Intervensi:

  • Bentuk program pelatihan dengan menggunakan pencapaian konseptual kognitif, imajinasi visual, dan orientasi realitas

· Berikan umpan balik positif dan tunjukkan sikap percaya dan penuh harapan

4. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan otak

Intervensi:

  • Berikan dukungan moral dan pahami ansietas klien
  • Buat atmosfer yang dapat menghantarkan terciptanya komunikasi
  • Pertahankan perhatian klien, berbicara perlahan, dn berikan satu instruksi pada satu kesempatan; berikan klien untuk berpikir

5. Gangguan rasa nyaman: nyeri bahu kiri b.d hemiplegia dan disuse

Intervensi:

  • Dorong pasien untuk melakukan latihan rps pada sisis yang sakit
  • Berikan mobilisasi sesuai kebutuhan pada sisi yang sakit
  • Instruksikan klien membuat gerakan menjalin pada jari-jari

6. Perubahan proses keluarga b.d kebosanan pemberi asuhan

Intervensi:

· Berikan konseling dan dukungan pada klien dan keluarga

· Jelaskan pada keluarga bahwa kelabilan emosional akan mengalami perbaikan seiring waktu

· Jelaskan pada keluarga tentang pentingnya support sistem pada klien